Modele de pensiuni mici

Modèles expérimentaux de maladie intestinale inflammatoire en raison de défauts génétiques spécifiques les souris sont pesées et surveillées quotidiennement pour des signes de maladie, et le sang peut être prélevé régulièrement pour évaluer la greffe. Jour 14 le nombre de lymphocytes T CD4 + dans le sang périphérique est fortement corrélée avec la perte de poids de l`extrémité et le score d`endoscopie, et peut donc être utilisé pour stratifier les souris avant l`apparition de la perte de poids. Les coloscopies sont effectuées à intervalles réguliers après l`apparition de la morbidité observée. L`apparition de la maladie devrait se produire à 3-5 semaines après le transfert. Les points finaux de l`étude comprennent les scores de la colite endoscopie, le poids, le sang dans les selles et la diarrhée. En outre, les organes (p. ex. côlon, intestin grêle, ganglions lymphatiques, etc.) peuvent être enlevés et traités pour une évaluation ultérieure par histologie et/ou caractérisation cellulaire par cytométrie en flux. La colite chronique TNBS chez les souris BALB/c est également associée à une fibrose persistante de lamina propria. Ce modèle a donc été utilisé pour étudier les mécanismes potentiels qui sous-tendent la fibrose intestinale qui accompagne l`IBD humain. Comme le montre le rapport initial de la colite chronique TNBS, ce modèle est caractérisé par une augmentation des dépôts de collagène ainsi que la production de facteurs associés à la fibrose, y compris le facteur de croissance i analogue à l`insuline (IGF-i), inhibiteur tissulaire de la métalloprotéinase-1 (TIMP-1) et la TGF-β. 55 études ultérieures explorent le mécanisme de cette fibrose et démontrent que la production de TGF-β induite par l`IL-13, agissant par l`intermédiaire de l`IL-13Rα2, est l`initiateur d`un programme fibrotique qui implique une réaction de croissance précoce protéine 1 (EGR-1), IGF-I, et la production de myofibroblastes du collagène. 56 d`autres études ont prouvé que la fibrose dans ce modèle est induite par la substance P agissant par l`intermédiaire de la neurokinine-1 receptor57 et peut être opposée par le peptide antimicrobien la cathlicidine.

58 il est intéressant de noter que la fibrose dans la colite TNBS chronique peut également être induite par le TL1a, car il a été démontré que ce facteur induit également des facteurs fibrogéniques et qu`il aurait des effets directs de collagène sur les fibroblastes in vitro. 59 pour différents modèles différents sous-paramètres sont pertinents, par exemple la destruction épithéliale dans le modèle DSS, ou l`hyperplasie épithéliale dans le modèle de transfert de cellules T. 21 par conséquent, le système de notation le plus fiable pour le modèle doit être choisi.


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